FSGS represents one of the most common hallmarks of podocyte stress and damage. To this date, the underlying mechanisms specifically in primary and recurrent FSGS are poorly understood. Via the analysis of patient samples obtained from very well defined cohorts in combination with novel in vitro and in vivo disease modeling, we aim to uncover conserved molecular pathways altered during the course of Focal Segmental Glomerulosclerosis. Especially we follow the hypothesis that in early stages immunologically triggered alterations of glomerular epithelial cells occur. These immuno-epithelial interactions as a potential therapeutic target are in the focus of our CRC 1192 associated project.
Die Fokal Segmentale Glomerulosklerose (FSGS) stellt eine der Hauptursachen für die terminale Niereninsuffizienz dar. Sie ist gekennzeichnet von einer fokalen Sklerose der Glomeruli in vereinzelten renalen Segmenten. Die Mechanismen der primären und rekurrenten FSGS sind bisher noch unzureichend verstanden. Wir gehen davon aus, dass es sich im frühen Stadium um immunologisch vermittelte Veränderungen der glomerulären Epithelzellen handelt und diese ein potenzielles therapeutisches Ziel darstellen. Das SFB assoziierte Projekt widmet sich daher den spezifischen immun-epithelialen Interaktionen in der Pathogenese der primären FSGS.